【台灣醒報記者李昀澔台北報導】國內醫療團隊發現治療類風濕關節炎的「新標靶」！由台北榮總副院長張德明所帶領的研究團隊，發表於國際期刊《風濕病學》的報告指出，一種與發炎反應相關、稱作「AREG」的蛋白質，是造成軟骨及骨骼受到侵襲而壞死的原因之一。張德明表示，該蛋白可望成為類似腫瘤治療的標靶，透過抑制其作用以改善患者關節變形等症狀。
【類風濕易致失能】
類風濕關節炎患者約占人口比例的0.4至1%，女性為男性的2至3倍；張德明指出，關節炎及風濕病帶來的劇痛與關節變形，比心臟病、高血壓及糖尿病更容易造成患者失去自理生活的能力，有半數患者在發病後10年內已完全無法工作。
目前臨床上治療類風濕關節炎的藥物，包括「非類固醇抗發炎藥」、「疾病修飾抗風濕病藥（DMARDs）」及「生物製劑」，生物製劑的作用相當類似標靶抗癌藥物，有些針對免疫細胞治療，也有專門抑制第1、第6介白質及阿法型腫瘤壞死因子等發炎物質的針劑。張德明表示，通常抑制發炎物質療效頗佳，但仍對3成患者無效，其團隊於是著手進行是否存在其他「病源」的研究。
【滑膜增生致類風濕】
類風濕關節炎患者的「關節滑膜囊」裡充滿功能異常的白血球，且多有滑膜增生的現象，而關節四周的軟骨會受破壞，主要是因為發炎的滑膜細胞產生類似癌細胞「轉移」的現象。
過去已知血小板生長因子、上皮細胞生長因子、纖維母細胞生長因子及多種細胞激素與發炎物質，都會造成滑膜細胞增生；張德明等人觀察發現，類風濕患者的滑膜組織檢體上有大量的AREG蛋白，而在眾多發炎物質中，只有第1介白質會刺激AREG大量產生，且第1介白質還會促使負責活化AREG的酵素TACE分泌，增強AREG的作用。
【似癌細胞轉移】
研究人員透過細胞實驗發現，AREG會刺激類風濕患者滑膜細胞分泌「基質金屬蛋白酵素」及「鈣黏蛋白」，這兩種物質會「分解」細胞外的基質等構造，促進滑膜細胞轉移並侵襲軟骨及骨骼，只要每毫升100毫微克濃度的AREG，就足以引起2成滑膜細胞發生轉移現象。
張德明強調，透過抑制AREG的作用，可望終止滑膜細胞增生、轉移、黏著、侵蝕等現象，減少軟骨及骨骼壞死。由於AREG屬於引發滑膜增生「較上游」的步驟，其抑制藥物搭配現有的抗發炎生物製劑使用，將有效減少「較下游」的發炎物質分泌。但他也認為，此類生物製劑都相當昂貴，搭配使用頗有難度，AREG抑制劑作為現行針劑的第2線藥物，應是較合理可行的做法。
