研究指出，部分年長者未罹患阿茲海默症的關鍵，在於大腦會啟動更多神經細胞，克服有害蛋白質造成的破壞。（photo by維基百科）
【台灣醒報記者李昀澔綜合報導】科學家朝釐清阿茲海默症病因又邁出了一大步。美國加州大學柏克萊分校團隊發表於《自然：神經科學》的研究指出，部分年長者未罹患阿茲海默症的關鍵，在於大腦面臨可能「毒害」神經細胞的異常蛋白質威脅時，會「投入」更多神經細胞，來完成各種記憶及認知功能運作，藉此克服異常蛋白質造成的破壞，以延緩或避免失智症發生。
阿茲海默症患者的典型特色之一，是1種「乙型類澱粉蛋白」會在腦部神經細胞間堆積，破壞神經系統連結及傳遞訊息的功能，因而導致年長者記憶逐漸喪失、認知功能日益退化。
學界至今百思不得其解的問題，是許多年長者即便腦中有大量乙型類澱粉蛋白堆積，甚至形成體積龐大、身體無法分解的「老年斑塊」，卻終其一生未曾出現任何失智症狀。加大柏克萊分校神經科學教授威廉賈桂斯特表示，透過釐清這類年長者抵抗乙型類澱粉蛋白破壞的原因，或可據此研發出預防或治療阿茲海默症的方法。
研究人員運用「功能性核磁共振造影」技術，分析16名尚未罹患失智症、腦中有乙型類澱粉蛋白堆積的年長者，與另外55位正常人，接受認知及記憶功能測試時，大腦活動的情形。測試內容主要為圖像記憶，例如受試者看到1張男孩倒立的圖片後，需判斷有關描述男孩姿勢、衣服顏色，或背景環境等細節的語句真偽。
賈桂斯特指出，所有受試者接受記憶功能測試的成績都差不多，證明乙型類澱粉蛋白在腦中堆積的年長者，仍保有正常的記憶及判斷力，但這類受試者在回答問題時，腦中「有反應」的腦區較多、神經細胞反應也較活躍，且處理愈複雜的問題，各腦區活化的現象愈明顯。賈桂斯特推論，儘管乙型類澱粉蛋白可能造成部分神經細胞受損，但大腦會自動啟動更多細胞，以維持正常運作。
