【台灣醒報記者李昀澔綜合報導】近來各界關注的憂鬱症,可能是腦部一種小分子核醣核酸(RNA)異常減少所致。加拿大麥基爾大學團隊發表於頂尖期刊《自然:醫學》的研究指出,部分憂鬱症患者係因腦部缺乏一種微型RNA「miR-1202」,而出現情緒低潮、對週遭事物不感興趣、莫名感到罪惡等症狀。若能針對該微型RNA設計藥物,可望提高憂鬱症的治療效果。
憂鬱症已成為世界衛生組織在2020年時全球最需要重視的三大疾病之一,預估將成為導致人類「失能」的頭號疾病;統計指出,全台有2百萬人有憂鬱症狀,美國也有高達十分之一的人口為此所苦。
麥基爾大學研究人員分析加拿大道格拉斯貝爾大腦庫的樣本後發現,憂鬱症患者大腦中的miR-1202較正常人少;該微型RNA係於人類及其他靈長類的腦部發現,過去研究證實,miR-1202參與重要的神經傳導過程,負責調控腦部「麩胺酸」的功能,若麩胺酸分泌失調,將損害大腦正常運作,會造成憂鬱症或強迫症等精神疾病。
研究人員進一步透過人體試驗,證實憂鬱症患者腦部miR-1202異常減少,而當患者服用臨床上常用的賽達樂、喜樂拍、樂憂平、舒憂、解憂喜等「西酞普蘭」類藥物後,腦部miR-1202回升,憂鬱症狀同時獲得改善。
麥基爾大學精神病學教授葛斯塔沃特瑞基認為,目前抗憂鬱劑種類極多,儘管通常只要按時服用,症狀都能獲得穩定控制,但麻煩的是,即便症狀類似的患者,也未必能採相同藥物治療,往往必須經過多次換藥,才能找到真正有效的抗憂鬱劑。
他強調,未來若證實憂鬱症患者普遍具有miR-1202降低的狀況,就可將miR-1202作為患者是否需要用藥的診斷依據,以及評估療效的判斷標準。