研究:抑制食欲蛋白 可防體重增加

李昀澔 2014/08/03 16:20 點閱 3932 次
研究發現,腦部神經細胞上一種蛋白質功能被抑制後,可減少對高脂、高糖食物的進食行為,防止體重暴增。(photo by ebruli & Sandra Cohen-Rose and Colin Rose on Flickr- used under Creative Commons license)
研究發現,腦部神經細胞上一種蛋白質功能被抑制後,可減少對高脂、高糖食物的進食行為,防止體重暴增。(photo by ebruli & Sandra Cohen-Rose and Colin Rose on Flickr- used under Creative Commons license)

【台灣醒報記者李昀澔綜合報導】研究發現,透過抑制大腦神經細胞的「細胞核」中,一種與「食欲」有關的特殊蛋白質作用,可減少進食,避免體重增加。

美國耶魯大學團隊發表於《臨床調查期刊》的研究發現,抑制實驗鼠神經細胞中「PPARgamma」蛋白的作用後,實驗鼠就會減少進食,特別是對高脂、高糖食物的攝取,可藉此避免過重及肥胖。

「PPARgamma」蛋白主要位於大腦「下視丘」部位的一群「POMC」神經細胞上;下視丘與食欲、體溫控制、口渴、睡眠,及體內多種內分泌運作有關,當下視丘中的「POMC」神經細胞「活化」後,會啟動大腦送出「吃飽」的訊號,因而停止進食行為。而「PPARgamma」蛋白負責抑制「POMC」神經細胞作用,研究人員透過破壞「PPARgamma」蛋白,減少實驗鼠「大吃」高脂、高糖飲食的行為。

肥胖者常有「胰島素抗性」的問題,也就是體內胰島素分泌時,肌肉、脂肪、肝臟、中樞神經系統等部位無法產生正常反應,造成葡萄糖及脂肪代謝受阻,血糖值因而居高不下。

這類糖尿病患者常使用「TZD」類藥物,增加脂肪細胞自血液中攝取游離脂肪酸、骨骼肌攝取葡萄糖,以達降血糖的目的。

但部分使用TZD的糖尿病患者,會出現體重增加的副作用;耶魯大學婦產科教授莎賓娜迪安諾解釋,TZD也會刺激腦部的「PPARgamma」蛋白,導致患者食量增加而發胖,因此該團隊後續研究重點,將著重於研發保留TZD作用,但範圍僅限肌肉、脂肪組織,而不影響腦部食欲訊號的改良療法。