【台灣醒報記者李昀澔綜合報導】引發躁鬱症的基因，竟有5組之多！德國波昂大學人類遺傳學團隊發表於《自然：通訊》期刊的研究，新發現2組可能造成躁鬱症的基因，其中「ADCY2」基因與神經訊號的傳導有關；研究人員認為，這解釋了為何躁鬱症患者部分大腦區域會發生「當機」現象。由於目前躁鬱症治療僅能改善症狀，針對該基因來研發藥物，將為患者帶來治癒的可能。
典型的躁鬱症患者會有過度興奮的「躁期」，以及極度憂鬱的「鬱期」交替出現的狀況，全球約有1至3%的民眾深受躁鬱症所苦。由於症狀複雜，且個案間差異極大，學界普遍認為躁鬱症的病因並沒有「唯一解」，而是由多組基因交互作用所導致。
德國波昂大學、曼海姆中央心理健康研究所及瑞士巴塞爾大學團隊，在比對全球近萬名躁鬱症患者，以及約1萬5千名健康民眾的230萬組基因後發現，有5組基因的突變很可能就是引發躁鬱症的元凶，其中ANK3、ODZ4及TRANK1等3組基因，過去曾有零星研究指出其與躁鬱症有關，波昂大學的研究則再次證實這樣的看法。
研究人員另外發現2組過去未知的基因，分別是ADCY2與MIR2113-POU3F2；其中ADCY2與某種體內酵素有關，過去已知此基因突變會造成「慢性阻塞性肺病」，但該酵素功能也會影響神經訊號在腦細胞間的傳遞。波昂大學人類遺傳學教授馬克思諾森推論，部分躁鬱症患者會有腦袋「斷線」的情形，即神經訊號無法正常傳遞到某些腦區，很可能就是ADCY2突變造成酵素功能失調所致。
「尋找躁鬱症致病基因的過程，簡直就是大海撈針。」巴塞爾大學教授史凡席翁表示，單一基因與躁鬱症間的因果關係都不明顯，若收集樣本數不足，也就是患者人數不夠多的話，根本無法分辨某基因究竟是「患者特有」，抑或是人類個體間的些微差異而已。
席翁強調，現階段臨床上使用包括鋰鹽及苯二氮平類（BZD）藥物，都僅具鎮靜、安眠及穩定情緒等效果，並無法治癒躁鬱症，若能針對ADCY2等基因設計專屬藥物，可望帶來更精準的療效。
