巴金森氏症病徵複雜 治療不易

李昀澔 2013/12/22 17:41 點閱 5936 次
台大醫院神經部教授吳瑞美指出,顫抖及遲緩等動作障礙,是巴金森氏症典型症狀,但「非動作」功能衰退,才是患者生活品質低落的主因。(photo by Titoy' on Flickr - used under Creative Commons license)
台大醫院神經部教授吳瑞美指出,顫抖及遲緩等動作障礙,是巴金森氏症典型症狀,但「非動作」功能衰退,才是患者生活品質低落的主因。(photo by Titoy' on Flickr - used under Creative Commons license)

【台灣醒報記者李昀澔台北報導】巴金森氏症病徵複雜,治療也須多管齊下。台大醫院神經部教授吳瑞美指出,肢體顫抖及行動遲緩等動作障礙,是巴金森氏症典型症狀,但臨床上發現包括語言、記憶、社會能力等「非動作」功能衰退,才是患者生活品質低落的主因。台大醫院神經部主治醫師戴春暉表示,現行巴金森氏症療法多以深腦刺激術、增加多巴胺分泌藥物、失智症用藥等搭配運用為主。

戴春暉表示,中腦黑質細胞退化,導致多巴胺分泌減少,產生身體僵硬、手抖、走路不穩等症狀,此時腦部神經細胞釋放電訊號的「迴路」改變,也就是神經細胞原本用以連結全身的電訊號出現異常狀況;近20年來,醫界不斷改良「深腦刺激術」,也就是在大腦深處8.38公分「視丘下核」的部位埋入電極,透過24小時不間斷的電流刺激,消除異常電訊號,促使患者運動能力恢復正常。

健保尚未給付
「深腦刺激術在改善巴金森氏症患者動作障礙的部分,效果普遍不錯。」戴春暉指出,現階段健保仍未給付裝置費用,單一患者負擔可能上看百萬,使深腦刺激術難以普及,台大迄今亦僅成功執行100多個病例。

另一方面,台大團隊近年來研發「T型鈣離子通道」阻斷療法,也就是調整神經細胞內外的鈣離子濃度,在動物實驗系統已證實,具有類似深腦刺激術消除異常電訊號的效果,惟目前尚未發展出僅針對腦部細胞,而不致影響全身的藥物。

深腦刺激術或T型鈣離子通道阻斷劑,並不能促進多巴胺分泌,因此巴金森氏症患者的非動作障礙,仍有賴藥物改善。吳瑞美表示,患者及家屬常忽略非動作障礙症狀,係因不容易與巴金森氏症聯想在一起,例如有70%的病人會發生便秘情形,40至50%病人有睡眠障礙或焦慮症狀,而在這類初期症狀出現8年後,有4成病人會出現失智症狀。

患者計畫能力衰退
吳瑞美指出,巴金森病失智症常比阿茲海默症的失智情況更難判別的原因,在於阿茲海默症患者通常會逐漸察覺自己「忘東忘西」,但巴金森氏症患者主要是在工作執行與計畫的能力有所衰退,導致行事漸趨混亂,但因為「知感」及「社會認知」功能也同步衰退,使患者不覺得自己記憶力減退,也難以發覺旁人情緒變化,因此容易與工作夥伴、家人,以及照顧者起衝突。

「目前僅確定年齡與巴金森氏症相關,也就是60歲以上者較容易罹患巴金森氏症。」吳瑞美表示,其他包括基因、長期飲用含砷、銅、錳等離子的地下水易致病,以及男多於女、抽菸或常喝咖啡者罹患比例較低、常接觸殺蟲劑患病率高等因子,尚無法證明確切因果關係,只能說,巴金森氏症致病原因非常複雜。