【台灣醒報記者李昀澔台北報導】「遺傳基因確實隱含肥胖的風險，但後天的生活習慣，也是左右肥胖的關鍵。」北醫保健營養系教授趙振瑞20日出席研討會指出，超過300個基因與肥胖有關，但研究也證實，脂肪細胞的增長與青春期飲食及運動最為相關；交大生技學院副院長黃憲達表示，從部分基因的特徵與腸胃道菌種可以評估肥胖的機率，但卻不能「決定」一個人是否肥胖。
「父母都不肥胖，子女肥胖的機率只有10%，但雙親都肥胖，孩子肥胖的機率高達80%。」趙振瑞說，「遺傳對肥胖的影響顯而易見。」有趣的是，肥胖兒童的母親有將近4成肥胖，但父親肥胖的比例只有12%。
「這可能是因為肥胖相關的基因分布於22對體染色體，以及得自母親的X染色體。」趙振瑞指出，「而這些基因多數影響體內總膽固醇的含量，含量高者外觀上就是腹部一圈肥油了。」
青春期飲食重要
儘管基因影響肥胖風險，但趙振瑞表示，過去研究指出，一般人脂肪細胞的數目在8至18歲間增加幅度最大，脂肪細胞體積則是在14至18歲間快速增加，代表青春期的飲食供給脂肪細胞增長的能量，「這也就是為什麼胖瘦的差距，通常在青春期的時候就拉開了。」
黃憲達則認為，每個人的基因都存在些微的差異，透過基因定序能夠分析個人肥胖的風險，也能對肥胖者提出「個人化」的菜單或治療方式；另一方面，由表觀基因體學的概念可知基因一輩子不會改變，但細胞會啟動例如「甲基化」等修飾功能，也就是雖然不改變基因序列，但「安插」或「拔除」某些裝飾物，而改變了基因的功能。
基因檢測警告意味大
「透過基因檢測肥胖風險，是一種『警惕』作用。」黃憲達表示，肥胖風險高者必須注意飲食及運動，但風險低者也不能因此暴飲暴食；黃憲達指出，基因與肥胖之間是「相互關係」而非「因果關係」，「部分民眾的觀念有待修正，也就是基因檢測無法『判定』一個人是否肥胖。」
「許多與內分泌作用相關的基因負責促進或抑制食物攝取，進而影響肥胖風險。」趙振瑞以脂肪細胞分泌的「肥胖基因」產物瘦體素為例，表示若基因突變導致無法製造瘦體素，則病人幾乎難逃嚴重肥胖，但瘦體素基因突變的案例極少。通常瘦體素對大眾的影響，都是因為老化過程中脂肪細胞減少分泌瘦體素，身體為達到相同分泌量，會增加脂肪細胞的數目，造成脂肪堆積。
飲食習慣左右腸胃道菌落
黃憲達說明基因檢測肥胖風險的另一個應用在腸道菌，「我們吃什麼東西，就養出什麼菌。」黃憲達指出，透過腸胃道的菌落分析，可以推測個人飲食習慣，也就能夠評估肥胖或心血管疾病的風險。
過去臨床檢驗腸道菌種，是以特定營養物質及抗生素培養檢體，也就是只能以「篩選」的方式得知某菌是否存在。黃憲達表示，以基因定序的方式，只要少許的腸胃道黏膜或排泄物，就可以分析所有已知序列的菌種，檢驗費時較短，也能節省人力及耗材。
