【台灣醒報記者張元融台北報導】新抗體可減緩登革熱引發的不適症狀！陽明大學臨床醫學所博士生宋佩珊與謝世良共同研究，新發現登革病毒侵略人體的另一途徑「C型凝集素CLEC2」中研院研究團隊據此研發出TLR2抗體，將感染登革病毒實驗鼠存活率從35%提升至90%。研究成果刊登於國際期刊《自然通訊》。
破解登革病毒途徑
此研究奠基於中研院基因體研究員謝世良2008年的研究發現，登革病毒入侵人體後，經由CLEC5A引發人體內的細胞激素風暴與異常出血。當時研發的抗體將感染登革病毒的小鼠存活率達到50%，但治療效果無法再繼續突破。
中研院研究團隊表示，目前已知的登革熱出血途徑有二，一為發炎細胞激素引發「細胞激素風暴」，二為活化嗜中性白血球觸發「嗜中性白血球胞外捕捉網（NETs）」，兩者會損害器官，造成自體免疫病症。
此項新研究發現，登革病毒入侵人體後會經由CLEC2，刺激血小板釋放胞外囊泡，再藉此囊泡攻擊CLEC5A與TLR-2兩種受體，引發自體免疫病症。
雙特異性抗體阻擋途徑
相較於以往的單株抗體，雙特異性抗體是大突破！宋佩珊表示，發現新途徑CLEC2後，接下來將設計出雙特異性抗體，一方面辨認度可大幅提高，一方面也可降低前臨床試驗投入的經費。此外，她希望能盡快進入臨床實驗階段，預期五年內研發出更加穩定的抗體。
此次研發出的TLR2抗體也投入老鼠實驗，宋佩珊指出，基因剔除小鼠在施打新研發出的TLR2抗體後，實驗鼠存活率從35%提升至90%；過往，只設計出針對CLEC5A此單一受體的抗體治療實驗鼠，存活率僅有50%。相較以往的單一抗體，此TLR2抗體的效果可說是顯著提升。
此顯著提升是如何達成的？宋佩珊進一步解釋，關鍵在於以往設計出的抗體，只針對謝世良2008年所發現的CLEC5A受體，效果僅限於阻斷部分前發炎細胞激素與小部分NETs的產生。新研發出的雙特異性抗體可以雙管齊下，同時阻斷目前已知的路徑，進而就可以減緩登革病毒所引發的發燒、休克現象。
