【台灣醒報記者祝潤霖台北報導】前列腺癌不再怕抗藥癌細胞復發，國衛院發現抑制癌細胞新招。國家衛生研究院生技藥物研究所助研王鴻俊與北醫院士龔行健合作研究發現，丙酮酸激酶（PKM2）、組蛋白去甲基酶（KDM8）與組蛋白甲基轉移酶（EZH2）扮演「去勢抗性前列腺癌」細胞生長的重要角色，可針對性抑制處理。
傳統療法可能復發
其中將PKM2與KDM8降低表達量之後，將能夠抑制「去勢抗性前列腺癌」的生長和轉移，而抑制EZH2的表達量也可以有效降低雄性激素抑制劑產生抗藥性，上述研究成果可望提供「去勢抗性前列腺癌」患者新的治療方向。研究成果已刊登於2019年腫瘤領域重要期刊《Oncogene》。
以往前列腺癌的治療方式多採用荷爾蒙療法或去勢療法，然而，經過一段時間的治療，癌細胞常會轉變成「去勢抗性前列腺癌」而再度復發，後續僅能搭配化療或服用雄性激素抑制劑來緩合病程，但無法完全痊癒。
在患者接受1至2年的去勢療法之後，前列腺癌細胞會逐漸演化成適應患者的身體環境，變成不再需要雄性激素就能存活，進而轉變為「去勢抗性前列腺癌」，只能搭配化學治療或服用新型雄性激素抑制劑來緩解症狀及延長生命。
抑制癌細胞機制
研究團隊分析多種前列腺癌細胞株，以及進行動物實驗結果發現，前列腺癌細胞葡萄糖代謝處於高度活化的狀態，而PKM2與KDM8正是調控癌細胞葡萄糖代謝進行糖解作用的調控因子，顯示其為抑制癌細胞代謝的關鍵機制。
此外，由於雄性激素抑制劑治療後產生抗藥性反應，團隊分析新型雄性激素抑制劑對於抗藥性細胞株基因表現差異時發現，EZH2在這些抗藥性細胞會過度表現，因此，透過抑制EZH2的表現量能夠有效抑制抗藥性細胞株的生長，顯示EZH2抑制劑將來或可合併其他雄性激素抑制劑治療「去勢抗性前列腺癌」。
台灣逐漸邁入高齡化社會，前列腺癌的發生率也逐年上升。根據衛生福利部公布我國10大癌症的最新資料，前列腺癌已躍升為第4名，同時也是男性年老後常見的癌症之一。
